По материалам Journal Urology (Vol. 172, S6-S12, Ноябрь 2004) Американская урологическая ассоциация WILLIAM G. NELSON, ANGELO M. DE MARZO, THEODORE L. DeWEESE и WILLIAM B. ISAACS
Перевод: к.м.н. Сорокин К. В.
Заключение
При всестороннем анализе данные эпидемиологии, генетики и молекулярной биологии подтверждают предположение о том, что причиной развития рака простаты может быть воспаление и/или инфекция (см. рисунок).
Влияние на риск рака простаты оказывают простатит; инфекции, передающиеся половым путем; недостаточный прием противовоспалительных препаратов и антиоксидантов; определенные аллели генов, отвечающих за местный иммунный ответ (RNASEL и MSR1) и защиту клетки от свободных радикалов (MnSOD и hOGG1).
Развитию рака простаты обычно предшествует появление очагов PIA с последующей инактивацией в соматических клетках гена GSTP1, защищающего геном от повреждения канцерогенами.
Для окончательного доказательства данной гипотезы остается разрешить несколько ключевых вопросов. Объясняются ли географические различия заболеваемости и смертности от рака простаты географическими различиями в повозрастной заболеваемости простатитом? Известно, что многие бактерии (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, E. coli и др.), а также некоторые вирусы вызывают простатит и/или повышение уровня простатоспецифического антигена (ПСА) [76-79]. Есть ли специфический возбудитель хронического персистирующего простатита, на фоне которого развивается рак? При исследовании экспрессии мРНК в простате крыс, потреблявших говяжий жир, обнаружили повышение экспрессии участвующих в воспалении генов [80]. Влияет ли рацион на степень и активность воспаления простаты? Если разрешить эти спорные вопросы, будут открыты новые возможности для профилактики и лечения рака простаты.
Обсудить статью на форуме
Перевод:
Сорокин Константин Владимирович
|